NATURALNE LECZENIE

BIELACTWO - PRZYCZYNY I OBJAWY
(CZĘŚĆ 1)
LINK! DO CZĘŚCI 2

Z problemem bielactwa boryka się obecnie coraz większa część populacji całego świata, czego przyczyną są nie tylko problemy genetyczne, ale również środowiskowe. Rozróżniamy dwa główne rodzaje tego schorzenia, w tym bielactwo wrodzone oraz nabyte. Te dwa główne zaś różnią się jak sama nazwa wskazuje momentem pojawienia się u danej osoby.

Bielactwo wrodzone jest zatem silnie uwarunkowane genetycznie i pojawia się zwykle już od urodzenia, utrzymując się przez całe życie chorego. Sama informacja o przekazywaniu wadliwych genów od rodziców nie pozwala jednak na sprecyzowanie i znalezienie konkretnych wyjaśnień dotyczących dalszych źródeł pochodzenia tej choroby. Mimo, iż wiadomo mniej więcej na czym polega jej oddziaływanie na organizm człowieka, do dziś naukowcy nie są w stanie podać dokładnych jej przyczyn. Jest to też właściwie główny powód tego, iż nie sposób znaleźć lekarstwa na chorobę, której przyczyny i źródło nie są do końca znane. Stąd też powszechnie uważa się, że bielactwo wrodzone jest chorobą nieuleczalną. Zaś wszelkie formy leczenia czy profilaktyki dotyczą bielactwa nabytego. Bielactwo wrodzone dzieli się na tzw. całkowite i częściowe. Różnią się one od siebie zarówno sposobem dziedziczenia, jak również innymi czynnikami.

Bielactwo wrodzone uogólnione, tzw. albinizm całkowity, to wrodzone zaburzenie metabolizmu tyrozyny (brak tyrozynazy), powodujące zmniejszenie lub brak produkcji melanin w komórkach barwnikowych człowieka i zwierząt, związane z występowaniem genu recesywnego (recesywność genetyczna).

Skóra osób dotkniętych bielactwem wrodzonym (tzw. albinosów) jest zwykle bardzo jasna lub nawet biała, również włosy (w przypadku zwierząt sierść i pióra) są białe, źrenice czerwone, co jest spowodowane przeświecaniem naczyń krwionośnych przez przezroczyste tęczówki. Bielactwu całkowitemu często towarzyszą także zaburzenia oczne takie jak światłowstręt, oczopląs, zmiany w siatkówce i zaburzenia psychiczne. W odmianie bielactwa o innym sposobie dziedziczenia - dominującym, noszącym nazwę zespołu Tietza - występuje głuchoniemota, a nie występują zmiany oczne.

Bielactwo wrodzone częściowe, tzw. albinizm częściowy dziedziczy się w sposób dominujący nieregularny. Oznacza to, że do ujawnienia się choroby wystarczy odziedziczenie nieprawidłowego genu tylko od jednego z rodziców. Przekazanie tego genu dziecku nie zawsze jednak powoduje wystąpienie bielactwa. Oczywiście zmiany pojawiają się od urodzenia i utrzymują się stale. W odróżnieniu od bielactwa całkowitego, w okolicach skóry pozbawionych barwnika nie stwierdza się obecności melanocytów bądź mają one jakieś nieprawidłowości w budowie morfologicznej.

W ramach powyższych rodzajów bielactwa nie ma żadnych naukowo udowodnionych metod leczenia.

Kolejny rodzaj bielactwa to bielactwo nabyte, tzw. vitiligo - występuje ono dość często, gdyż dotyka aż 1% ludzi na świecie. Przeważnie jest wywołane przewlekle postępującym rozpadem komórek barwnikowych skóry z pozostawieniem białych odbarwionych plam.

Przyczyna rozwoju choroby nadal nie jest w pełni poznana. Niemałą rolę odgrywają czynniki genetyczne, gdyż w 30% przypadków bielactwo występuje rodzinnie. Uważa się, że pewną rolę w jego rozwoju odgrywają zjawiska autoimmunologiczne, które miałyby polegać na wytwarzaniu przeciwciał niszczących melanocyty. Istnieje także związek choroby z układem nerwowym, układ odbarwień bowiem ma nierzadko postać segmentarną, zgodną z kształtem obszaru skóry zaopatrywanego przez dany nerw. Stwierdzono również u niektórych chorych zmiany w nerwach obwodowych. Wreszcie u części pacjentów zmiany pojawiają się po wstrząsach psychicznych i nerwowych. U innych z kolei pierwsze ujawnienie się schorzenia następuje po mocnym działaniu promieni nadfioletowych albo po mechanicznym uszkodzeniu skóry. Istnieją zatem trzy najbardziej prawdopodobne teorie uznawane powszechnie w ramach etiologii choroby:

1. Teoria autoimmunologiczna, za którą przemawia częste współistnienie z innymi chorobami, jak: toczeń rumieniowaty, twardzina układowa, miastenia, łysienie plackowate, niedokrwistość złośliwa, cukrzyca, a także obecność w surowicy chorych autoprzeciwciał, najczęściej przeciwtarczycowych, przeciw komórkom okładzinowym błony śluzowej żołądka i - rzadko - również melanocytom.

2. Teoria nerwowa
, za którą przemawia częsty układ zmian chorobowych, zgodny z układem poszczególnych dermatomów skórnych.

3. Teoria samozniszczenia, według której za zniszczenie melanocytów może być odpowiedzialny jakiś czynnik, który powstaje podczas syntezy melaniny.
 

Pigmentacja skóry

Bielactwo ściśle wiąże się z pigmentacją skóry, a dokładnie z jej komórkami barwnikowymi znanymi pod nazwą melanocytów, które jak wiadomo powstają w organizmie ludzkim już w dwóch pierwszych miesiącach jego życia płodowego. Ich źródłem są specyficzne komórkowe protoplasty - tzw. melanoblasty, migrujące z cewy nerwowej płodu. Z melanoblastów powstają komórki barwnikowe skóry, a ponadto komórki barwiące błonę śluzową jamy ustnej i błony naczyniowej oka. Komórki barwnikowe skóry stanowią około 3% komórek naskórka. Wytwarzają one dwa rodzaje melaniny - tj. pigmentu barwiącego i chroniącego przed słońcem: eumelaninę - barwnik czarny i feomelaninę - barwnik czerwony.


Czynniki pobudzające pigmentację skóry

U osób o białej karnacji (rasa kaukaska) duży wpływ na pigmentację skóry ma ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe - słoneczne, czy z lamp UV. Ponadto pewien wpływ na pigmentację mają: obfita obecność w ustroju i skórze niektórych biopierwiastków - żelaza, srebra, złota; obfitość hormonów MSH, hormonów tarczycy, estrogenów, jak też stany zapalne skóry. Niektóre z tych czynników mogą być używane w leczeniu bielactwa nabytego. Innych trzeba unikać lub ograniczać - bowiem działają hamująco na wytwarzanie ciemnego pigmentu skóry: hormony kory nadnerczy (kortykosteroidy), niektóre witaminy (kwas askorbinowy, czyli witamina C). Powyższe czynniki i determinanty nie tłumaczą jednak dlaczego u niektórych osób całkowicie zabrakło pigmentu melaniny i na ich skórze pojawiło się odbarwienie w postaci "białej plamy"?

Jasne plamy na skórze mają zwykle różną wielkość i kształt, a ich rozmiar z czasem może ulegać powiększaniu. W obrębie plam nie ma stanu zapalnego, zaczerwienienia czy złuszczania naskórka, a samo ognisko plamy ma odcień mleczno - biały. Cechą charakterystyczną jest również występowanie przebarwień na obwodzie ognisk, zupełnie jakby nastąpiło przesunięcie barwnika z części środkowej. Odbarwienia mogą dotyczyć także błon śluzowych, oka (zwykle jako niewidoczne na zewnątrz zajęcie tęczówki lub siatkówki).


Lekarze o bielactwie

Według doktora Richarda A. Spritza istnieje kilka genów odpowiedzialnych za bielactwo, które odgrywają określoną rolę przy tym schorzeniu, jednak czynniki nie genetyczne (środowiskowe) są również bardzo istotne. Spritz wysunął ciekawą hipotezę, według której wszyscy chorujący na vitiligo posiadają przynajmniej jedną mutację w pewnym genie X kontrolującym układ odpornościowy, a największe ryzyko ujawnienia się choroby związane jest z występowaniem dwóch mutacji w tym genie, co oznacza odziedziczenie mutacji od obu rodziców. Są jednak także osoby zdrowe posiadające dwie mutacje w genie X, co dowodzi, iż vitiligo nie jest "winą" jednego genu. Badania trwają, w przeciągu 10 lat ma powstać lek niwelujący lub wyłączający nieprawidłowość genu, co zapobiegnie rozwojowi choroby. Im wcześniej choroba się ujawni, tym jej przebieg jest ostrzejszy oraz tym większe prawdopodobieństwo ujawnienia się jej u krewnych chorych osób.

Według Patricka Schnegelsberga w osoczu krwi osób chorujących na bielactwo występuje wysokie stężenie immunoglubulin gamma (IgG), które w badaniach nad czerniakiem są wykorzystywane do leczenia tego nowotworu. Cząsteczki, które niszczą melanocyty w bielactwie, mogą likwidować nowotworowo zmienione melanocyty u chorych na czarniaka. Jednak badania mające w pełni potwierdzi tą teorię nadal trwają.

Dr. Pearl Grimes leczy chorych na bielactwo, terapie które zaleca pacjentom zależą od indywidualnych cech m.in. rodzaju i stopnia rozwoju choroby. Chorym z bielactwem ograniczonym przepisuje terapie miejscowo: kortykostreroidami, maściami immunomodulującymi (takrolimus/pimekrolimus), metodą PUVA, pseudokatalazę oraz witaminy i antyoksydanty; osobom z większymi zmianami (bielactwem uogólnionym) zaleca naświetlania NB UVB lub, jeśli te zawiodą, systemowo (doustne zażywanie psoralenów) metodę PUVA. Uważa on też, że Protopic/Elidel są środkami dobrze tolerowanymi przez dłuższy okres stosowania i nie powodującymi atrofii lub pocienienia skóry. Ostrzeżenia na opakowaniach odnośnie zwiększonego ryzyka wystąpienia nowotworów - stosowanie maści nie powoduje statystycznie częstszych zachorowań na nowotwory, jednak długoterminowe efekty ich działania nie są znane, dlatego dr Grimes zaleca terapię rotacyjną w celu zminimalizowania ewentualnych skutków długotrwałego stosowania immunomodulatorów; wszystkim pacjentom zaleca zestaw witamin oraz picie zielonej herbaty lub zażywanie z niej ekstraktu. Nadto dr Grimes zaleca stopniowe przerywanie terapii w celu utrzymania przywróconego pigmentu. Zapytana o produkty żywnościowe, które osoby z bielactwem powinny unikać, powiedziała, że niewskazane są dla nich produkty bogate w hydrochinon (fenol dihydroksylowy) takie jak gruszki i czarne jagody; niektóre osoby są wrażliwe na gluten (celiakia).
 

Rola stresu

Początek choroby lub nasilenie objawów pacjenci często wiążą z silnymi przeżyciami emocjonalnymi lub urazami skóry, takimi jak skaleczenia, stłuczenia, oparzenia czy kontakt z chemikaliami głównie alifatycznymi i aromatycznymi pochodnymi fenoli i katecholi. Stres indukuje ekspresję (wydzielenie) białek HSP (HSP - Heat Shock Protein) białko szoku termicznego (stresu komórkowego) i GRP (GRP - Glucose-Regulated Protein) peptyd regulujący poziom glukozy aby ochraniać komórki w czasie zagrożenia. Ostatnio stwierdzono w skórze bielaczej zaburzoną ekspresję takich białek, w szczególności HSP70 i HSP27. Podczas nadmiernego stresu efekt działania białek nie jest wystarczający, by zabezpieczyć komórki przez zniszczeniem i cząsteczki te przelewają się do przestrzeni międzykomórkowej. Gdy zostaną przechwycone przez komórki dendrytyczne komórki dendrytyczne jedne z komórek układu odpornościowego wywołują odpowiedź immunologiczną skierowaną przeciw sobie. Jeśli dodatkowo są antygenami melanocytów, reakcja immunologiczna będzie skierowana przeciw komórkom pigmentowym. Kilka białek stresu, włączając HSP70 i GRP94, może indukować aktywację komórek dendrytycznych, wzmagać pochłanianie antygenów i w konsekwencji uaktywnienie limfocytów T. Z badań również wynika, że białka te zwiększają ekspresję cząsteczek adhezyjnych ICAM-1 (ICAM-1 - Intercellular Adhesion Molecules 1 białka (cząsteczki) przylegania międzykomórkowego przez melanocyty. Istotność tej obserwacji jest poparta występowaniem ekspresji białek ICAM-1 w warstwie podstawnej naskórka z obrzeży zmian.

Ponadto, badania z użyciem mikroskopu elektronowego pokazały morfologiczne zmiany w zakończeniach nerwów obwodowych, umiejscowionych na granicy skóry zdrowej i odbarwionej. Wykryto oznaki degeneracji aksonów nerwów skórnych. Badania immunohistologiczne zakończeń nerwowych z obrzeży zmian wykazały zaburzenia w ekspresji czynników wzrostu nerwów (NGF) i neuropeptydów. We krwi pacjentów w aktywnej fazie choroby zauważono zwiększony poziom niektórych peptydów. Występowała zwiększona immunoreaktywność dla peptydu Y wokół naczyń krwionośnych i w skórze właściwej. Natomiast liczba immunoreaktywnych peptydów związanych z genem kodującym kalcytoninę kalcytonina hormon pełniący istotną rolę w regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej ustroju uwalnianych przez włókna nerwowe w naskórku i warstwie brodawkowej skóry, była znacznie zwiększona.

Wyniki biopsji (skóra pobrana z obrzeży, środka zmian oraz od osób zdrowych) wykazały pogrubienie błon komórek Schwanna u około 75% badanych osób z bielactwem i u 25% z grupy kontrolnej.

Sposoby leczenia w kolejnym artykule.

Opracowała Godan na podstawie:
dr. med. Maria Barancewicz Łosek "Bielactwo"

www.vitiligo.ovh.org/
www.vitiligo.com.pl
www.resmedica.pl